《看呼吸》慢阻肺病患者群中曾有病友调侃自己的疾病要经历“四步曲”：慢阻肺病-肺动脉高压-肺心病-呼吸衰竭，事实真的是这样吗？在《幸福呼吸》直播间中，医院呼吸与危重症医学科翟振国主任的回答是“不一定”，如果慢阻肺病朋友的病情得到很好的控制能很大程度地延缓肺动脉高压的发生和发展。那么，什么样的慢阻肺病朋友会发展为肺动脉高压？怎么避免它的发生和发展?早期会有哪些表现？翟主任也非常详细地进行了解答。

在慢阻肺病的发展过程中，如果病情没有得到有效的控制，有些患者可能会出现肺血管阻力增加，甚至出现肺动脉高压。如果肺动脉高压也不能得到有效的控制，肺动脉压力持续升高，使心脏不得不用更大的力量推送血液进入肺部，最终导致心功能不全和死亡。但近几年这种情况明显减少了，因为很多患者都积极有效的控制了慢阻肺病，从而延缓了肺动脉高压的发生和发展。值得注意的是，仍有一部分患者是肺动脉高压的高危人群。

首先就是长期缺氧的慢阻肺病朋友，缺氧会导致血管收缩，如果长期的血管收缩且不能缓解时，血管内的阻力就会增加，导致压力升高。但很多慢阻肺病朋友通过合理的氧疗是能够逆转肺动脉高压的。

其次，肺结构的改变是导致肺动脉高压的另一个重要原因。比如有支气管扩张的患者，或肺气肿非常严重的患者，亦或是过去得过结核的患者，这些人发生了肺结构改变的同时又有慢阻肺病，也容易出现肺动脉高压。另外，如果长期的缺氧得不到纠正，就会出现肺血管的闭塞、重构，这种情况也容易出现肺动脉高压，出现这种情况时就不太好控制了。

翟主任告诉我们，在门诊遇到的慢阻肺病患者时，如果前段时间一直在非常稳定的状态，但这段时间突然呼吸困难加重了，就要考虑血栓的问题，血栓也是慢阻肺病朋友患肺动脉高压的原因之一。一部分慢阻肺病朋友由于缺氧的存在，导致的直接结果就是血液高凝、血管收缩、血流变慢，在这种情况下就容易合并血栓。如果在正常的血流里出现了一个血栓，就可能堵塞肺动脉，从而导致肺血管阻力的增加，出现肺动脉压力升高。

很多慢阻病朋友合并有睡眠呼吸暂停综合症，也就是既有慢阻肺病又打呼噜。这两个因素会同时导致患者的肺血管收缩和增殖，尤其是打呼噜，会造成患者夜间的低氧。在这种情况下，一方面有慢阻肺病本身导致的气道阻塞的因素，另一方面又有打呼噜所导致的低氧因素。两个因素同时存在患者出现肺动脉高压的几率会比一般的慢阻肺病患者更高。

慢阻肺病本身的表现就是呼吸困难和气短，但有一部分患者经过有效的治疗，比如吸入支气管扩张剂或氧疗，很多患者的症状能够得到改善。但有些患者经过有效的治疗后，症状曾经一度好转。但如果再次出现突然的劳力性呼吸困难，比如原来爬楼或走平路没有气短、呼吸困难，但最近出现了不明原因的气短、呼吸困难，要小心是不是已经合并了肺动脉高压。慢阻肺病急性加重也会出现呼吸困难，但经过治疗后往往能够缓解，如果治疗后仍不能缓解也可能是肺动脉高压。

肺动脉高压另外一个非常重要的表现就是疲劳，很多患者在正常情况下是不会经常产生疲劳的感觉，但如果这段时间经常感到疲劳就要提高警惕。

肺动脉高压发展到一定程度的时候，就会导致右心肥大，左心变得比较小，这时左心的供血就会出现问题。在这种情况下可能会出现类似于心绞痛的压榨性胸痛，进一步发展可能会引发右心衰竭，这时患者会有心慌、气短的表现。还有一部分患者可能会出现咳血，肺动脉高压在疾病发生发展的过程中，由于毛血管的破裂或肺动脉压力升高，会继发支气管动脉的侧支循环和迂曲扩张，这时就会出现咳血。

另外，个别患者会有声音嘶哑的表现，由于疾病后期心脏变大，肺动脉压力升高，压迫喉返神经就会导致声音嘶哑。有些患者到后期会出现右心衰，这时就会有恶心、腹胀的表现。还有一种相对比较少的情况就是晕厥，有一部分患者可能上厕所的时候，或者用力蹲起、提重物时会突然出现晕厥。

翟主任强调，慢阻肺病是否会发展为肺动脉高压，缺氧是非常重要的影响因素，对于缺氧的患者一定要进行氧疗。但很多患者有一个误区，怕一旦吸上氧就离不开了。但其实对于慢阻肺病缺氧的患者，氧疗和吃饭是同等重要的。前面已经提到缺氧对机体造成的伤害，所以建议如果患者长期氧分压低于60mmHg（血氧饱和度90%左右）要进行长期氧疗，这对缓解患者的血管收缩和增殖，降低肺动脉高压的发生率，甚至后期肺心病和右心衰的发生是非常有价值的。如果是早期的肺动脉高压，可以通过氧疗实现逆转。当然除了氧疗之外，吸入药的使用以及呼吸康复等也是预防发展为肺动脉高压的基石。